什么是桥本甲状腺炎?
发布时间：
2024-04-29
近年来很多甲亢患者以甲状腺超声波的印象“桥本甲状腺”为诊断依据，应予澄清。
1.概述：慢性淋巴性甲状腺炎又称桥本甲状腺炎，也有人简称为桥
本氏病，命名桥本的原因是为了纪念日本桥本策1912年最先报道本病。这是最常见的自身免疫性疾病，国外患病率约为3%～4%，国内约1.6%。好发年龄30～50岁，女性的发病率是男性的3～4倍。儿童甲状腺肿的病因40%为本病。患者存在持续性高滴度的甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)和甲状腺球蛋白抗体(TGAb)，这两种抗体对甲状腺产生免疫性损伤，引起甲状腺功能减退。本病有10%～15%的患者TRAb呈阳性，在功能上为阻断性抗体(TBI)。感染、应激、性类固醇激素、妊娠、高碘摄入以及放射暴露可能会诱发桥本甲状腺炎。
2.临床表现：临床特征是无痛性、弥漫性甲状腺肿大。血液存在着针对甲状腺的高滴度的自身抗体、即TPOAb、TGAb，50%的患者最终发生甲状腺功能减退。以甲状腺肿或甲减的症状首次就诊者分别占70%、20%～30%。
起病隐袭，病程较长，发展缓慢。甲状腺多呈弥漫性轻度或中度肿大，质地硬韌、无痛性，表面光滑，有时有结节，但晚期甲状腺萎缩、不大。疾病早期、甚至最初的数年甲功正常。个别患者由于甲状腺破坏而出现一过性的桥本甲状腺毒症出现暂时的甲亢和放射性碘摄取增加，即桥本氏甲亢。随着病情的发展，TSH增高，但FT3、FT4维持正常，表示已发生亚临床甲减功能减退。最后，进入临床甲减的阶段，先FT4后有FT3下降，TSH增高，伴有相应的临床表现。极少数患者可能会出现甲减和Graves病交替，其原因可能是TSH受体阻断性抗体与刺激性抗体交替。
3.辅助检查：(1)甲状腺自身抗体:这是最有意义、最显著的诊断指标。甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)和甲状腺球蛋白抗体(TGAb)几乎均明显增高，阳性率分别为95%、60%，TPOAb的价值优于TGAb。抗体增高持续时间数年甚至数十年。(2)甲状腺超声波显示弥漫性低回声，分隔、网格或条索状强回声，有时血流信号较丰富。(3)甲状腺细针穿刺细胞学检查，可以看到有中度或者大量的淋巴细胞浸润。(4)甲功:首次就诊时T3、T4多数正常，约20%降低，增高者不到5%。本病有发展为甲减的倾向，开始仅TSH增高，后期FT4、FT3下降。(5)甲状腺核素检查:吸碘率早期正常或增高，随着病情的发展和FT4降低，吸碘率变为降低;扫描呈吸收功能减低、分布不均。
4.诊断：(1)凡是弥漫性甲状腺肿大、特别是伴峡部锥体叶也肿大，不论甲状腺功能有所改变，都应该怀疑桥本氏甲状腺炎。如果血清多次TPOAb和/或TGAb显著增高诊断即可成立。(2)如果成年女性TPOAb及TGA不高或阴性，必要时做针吸细胞学或活检组织病理学检查，如有淋巴细胞浸润可以确诊断。超声和核素扫描无特异性、诊断价值不大。
5.转归:由于免疫功能和对甲状腺的破坏不同，转归亦不同。约1/3开始即表现为亚临床甲减，每年约有5%发生为显性甲减。约50%～76%随着甲状腺的逐渐破坏或由于甲状腺的刺激阻断抗体的影响，最终发生甲减。显性甲减发生后几乎都会永久存在。但也有不少患者因为甲状腺的破坏较轻、发展较慢可以代偿而终生甲功正常。有的患者甲状腺抗体的滴度波动较大，有时可以降到正常。不少肿大的甲状腺和甲状腺结节可以缩小或者消失，硬韌的甲状腺可能变软。
6.治疗:目前对桥本甲状腺炎病因和抗体均缺乏有效药物，只有在发生甲减和甲状腺肿大产生压迫症状时用LT4以纠正甲功异常，也可以使甲状腺缩小。硒治疗TPOA的效果不十分肯定，不能改善甲状腺功能。
上一页
下一页
上一页
下一页
